Die Auswirkungen einer blockierten Acetaldehyd-Dehydrogenase im konkreten Fall
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Die Auswirkungen einer blockierten Acetaldehyd-Dehydrogenase im konkreten Fall
von gruenesedertal am 25.09.2013 05:00
Die Auswirkungen einer blockierten Acetaldehyd-Dehydrogenase im konkreten Fall:
Es kommt zur Anreicherung von hochtoxischen Acetaldehyd bereits nach Verzehr von Kohlenhydraten und exorbitant stärker bei Alkoholexposition ( inhalativ ist die Aufnahme am gefährlichsten ) . Alkohol wird deshalb „freiwillig" gemieden, da die Giftwirkung durch zeitnah hohen Konzentrationsanstieg von Acetaldehyd infolge der ersten enzymatischen Abbaustufe ADH sofort einsetzt. Genau dieser Vergiftungsprozess wird bei Alkoholabhängigen absurderweise medizinisch angewendet.
Acetaldehyd ist ein hochreaktives Molekül, das oxidativen Stress verursacht, die Lipidperoxidation anregt und Komplexe mit Proteinen bildet, die ihrerseits Enzyme inaktivieren, die Kollagensynthese anregen und autoimmun wirken können. Zellnekrosen sind die Folge. Acetaldehyd ist human-krebserzeugend, stärker als Acrylamid.
Im diesem gestörten Stoffwechsel wird NAD+ verbraucht und NADH angereichert, was zu gestörter Glukoneogenese, gestörtem Steroidstoffwechsel, und gestörten Fettstoffwechsel führt.
Verzehr von Kohlenhydraten und Alkoholexpositionen führen zur Anreicherung von toxischem Acetaldehyd und NADH unter Verbrauch von NAD+. Kommt h hinzu wird aus Acetaldehyd und NADH wieder Alkohol und NAD+ .
Acetaldehyd und NADH und H+ ———> Ethanol und NAD+
Dieser Kreislauf geht solange, bis Acetaldehyd trotz geschädigter Acetaldehyd-Dehydrogenase abgebaut ist.
Abnehmen durch Nahrungsreduktion geht hier nicht mehr, da die Schaffung „neuen" Zuckers aus Fettdepots über die Gluconeogenese nicht funktioniert ohne intakten Citratzyklus. Der Citratzyklus braucht jedoch NAD+, was aber ständig im gestörten Stoffwechsel verbraucht wird . Wäre künstliches Zuführen von NAD+ möglich, würde dies jedoch mangels Acetaldehyd-Dehydrogenase unter Anwesenheit von Kohlenhydraten und/oder Alkohol nur Acetaldehyd weiter anreichern – unter weiterer Bildung von NADH, mithin die Lage verschlimmern.
Therapie:
Signifikant geholfen haben im konkreten Fall neben gezielter Substitution fehlender Mikronährstoffe und Antioxidantien
zwei kombiniert verabreichte Substanzen und eine Ernährungsmaßnahme:
1. Alpha-Liponsäure ( beteiligt am Acetaldehydabbau )
2. DMSA ( Bernsteinsäure ist Bestandteil des Citratzyklus. Bernsteinsäure wird normalerweise als körpereigenes Reaktionsprodukt unter Beteiligung von NAD+ im Citratzyklus gebildet.) DMSA ist ein Chelatmittel zur Bekämpfung toxischer Schwermetalle.
3. hilfreiche Ernährungsanpassung : ketogen und frei von Zusatzstoffen - u.a. frei von Aldehyden.
Körperliche Anstrengung würde NAD+ durch Oxidation von NADH mit Hilfe von freiem Sauerstoff zurückbilden – und damit den Citratzyklus unterstützen. Aber sie erhöht auch den oxidativen Stress.
Ein Teufelskreis !
In Kombination mit ketogener Ernährung wurde temporär deutliche Linderung erreicht.
Ohne dauerhafte Meidung der Schadursachen ist kein Heilansatz möglich.
Welche Substanzen schädigen die Acetaldehyd-Dehydrogenase:
* Dithiocarbamate (Pestizide im Obstbau und in der Gummiverarbeitung, u.a. in Latexhandschuhen)
* Sulfonylharnstoffe (Antidiabetika, Herbizide)
* Cyanamid (Alkoholabhängigkeit, KalkStickstoff-Dünger)
* Sulfonamide (Antibiotika)
* Disulfiram ( Alkoholabhängigkeit)
Latexhandschuhe wurden im beschriebenen Fall jahrzehntelang beruflich getragen.
Hanno Krzak
Quellen:
http://biochemie-trainings-camp.de/stoff/kh/pyruvatdehydrogenase.pdf
http://www.chemieunterricht.de/dc2/wsu-bclm/kap_03a.htm
http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=37164
https://de.wikibooks.org/wiki/Leber:_Alkohol
http://www.deltastar.nl/ala-release-sustained-released-lipoic-complex-60-tablets.html
http://www.biokurs.de/skripten/12/bs12-22.htm
http://toxcenter.org/artikel/DMSA-Lehrbuchkapitel.php